La fibrillazione atriale (FA) è l'aritmia più comune nella popolazione generale, ma la sua frequenza è sorprendentemente più alta in una sottopopolazione di atleti di endurance, soprattutto uomini di mezza età. È un apparente paradosso: l'attività fisica regolare riduce il rischio cardiovascolare e probabilmente anche quello di FA, eppure molti anni di endurance ad alta intensità possono aumentarlo in alcuni soggetti.
Il modello corretto non è "lo sport causa la FA", ma: predisposizione individuale + esposizione cumulativa all'endurance + trigger acuti + rimodellamento atriale e autonomico. Vediamo i concetti chiave, compresi quelli meno noti.
Non conta solo l'intensità, ma la "dose cumulativa"
Il rischio dipende meno dalla singola seduta intensa e più dal volume accumulato in una vita: anni di allenamento, ore settimanali, competizioni di lunga durata, recupero insufficiente. Non esiste però una soglia universale di ore oltre la quale l'esercizio diventa aritmogeno. Le discipline più associate alla FA sono ciclismo, fondo, maratona, triathlon e sci di fondo, ma i dati sono in gran parte osservazionali e riguardano spesso uomini "master".
Concetto poco noto: due atleti che oggi si allenano allo stesso modo possono avere rischi diversi se uno ha alle spalle vent'anni di endurance e l'altro solo tre.
La "curva a U" non vale per tutti
Si descrive spesso una curva a U: sedentari a rischio maggiore, esercizio moderato protettivo, endurance estremo di nuovo a rischio. È un modello utile ma troppo schematico: la parte ascendente è dimostrata soprattutto in uomini, master e discipline di endurance, mentre nelle donne i dati sono meno consistenti. Le review riportano frequenze di FA da 2 a 10 volte superiori in alcune coorti: una forbice così ampia riflette proprio l'eterogeneità di definizioni ed esposizioni. Parlare genericamente di "troppo sport" è quindi impreciso: contano sesso, disciplina, età e carico cumulativo.
L'atrio grande dell'atleta: substrato permissivo, non malattia
L'ingrandimento atriale è una componente comune del cuore d'atleta e non dimostra di per sé una cardiomiopatia. Tuttavia può creare le condizioni per l'aritmia: allunga i percorsi di conduzione, aumenta la massa di tessuto disponibile a mantenere la FA e rende più efficace un trigger che altrimenti sarebbe innocuo. Quindi non "atrio dilatato = FA futura", ma: l'ingrandimento atriale è un substrato permissivo, soprattutto se si associa a eterogeneità elettrica, fibrosi o vulnerabilità autonomica.
Un fenotipo spesso vagale, ma il momento critico sono le "transizioni"
Molti atleti presentano una FA a impronta vagale: a riposo, di notte o nel recupero dopo lo sforzo. L'ipertono vagale accorcia il periodo refrattario atriale e ne aumenta la dispersione. Ridurre tutto alla vagotonia è però limitante: durante e subito dopo l'attività si verificano rapide transizioni tra stimolazione simpatica e vagale, e proprio questa instabilità autonomica — più di un tono vagale staticamente elevato — potrebbe essere il fattore aritmogeno. Anche la bradicardia dell'atleta non dipende solo dall'innervazione, ma da un rimodellamento intrinseco del nodo del seno.
Concetto poco noto: il momento più vulnerabile potrebbe essere il passaggio brusco dall'attivazione simpatica al predominio vagale, non il picco dello sforzo.
La fibrosi atriale è meno dimostrata di quanto si creda
La fibrosi viene spesso presentata come il meccanismo "certo" della FA dell'atleta. In realtà i dati animali sono convincenti, ma quelli umani diretti sono limitati. Uno studio con risonanza magnetica del 2025 su 42 atleti master di endurance ha rilevato un burden di fibrosi atriale sinistra mediamente basso (~2,5%), disomogeneo e più concentrato sulla parete posteriore vicino alla vena polmonare inferiore sinistra, senza relazione significativa con volume atriale, funzione o durata dell'allenamento. Chi aveva fatto lunghe gare di mountain bike mostrava però un burden superiore. In sintesi: la fibrosi è plausibile, ma non è ancora il substrato universale.
Non solo l'atrio sinistro: il ruolo sottovalutato del cuore destro
Durante l'endurance prolungato l'aumento della portata cardiaca carica soprattutto le sezioni destre: pressioni polmonari e stress di parete di atrio e ventricolo destro possono crescere molto. Questo può favorire dilatazione atriale destra, ectopia dalla vena cava superiore e vulnerabilità al flutter atriale. La letteratura si concentra su atrio sinistro e vene polmonari (centrali nella FA comune e nell'ablazione), ma nell'atleta con endurance molto lungo o flutter tipico il compartimento destro potrebbe pesare di più. È un'ipotesi emergente, non un dato definitivo.
Il modello trigger – substrato – modulatori
Nessun meccanismo singolo spiega tutti i casi. La FA dell'atleta nasce dall'interazione di tre elementi:
- Trigger: extrasistolia atriale, attività dalle vene polmonari, variazioni adrenergiche, alcol, stimolanti, decongestionanti o supplementi, disidratazione e squilibri elettrolitici, infezioni/infiammazione.
- Substrato: dilatazione atriale, disomogeneità di conduzione, possibili aree focali di fibrosi, rimodellamento legato a età e durata dell'allenamento.
- Modulatori: ipertono vagale, transizione simpatico-vagale, apnea del sonno, ipertensione (anche da sforzo), predisposizione genetica.
Ecco perché alcuni atleti con atri molto grandi non sviluppano FA, mentre altri con dilatazione modesta hanno episodi ricorrenti.
I cofattori nascosti: pressione da sforzo e apnea del sonno
Un atleta normoteso a riposo può avere una risposta pressoria esagerata sotto sforzo, ipertensione notturna o mascherata, o un'apnea ostruttiva del sonno non riconosciuta — anche se magro e molto allenato. Questi fattori producono un rimodellamento atriale simile a quello attribuito all'allenamento. Attribuire la FA all'endurance senza valutare monitoraggio pressorio delle 24 ore, andamento pressorio da sforzo, qualità del sonno e consumo di alcol porta a una diagnosi eziologica incompleta.
Prima di dire "cuore d'atleta", escludere una cardiopatia
Un atleta con FA non va automaticamente etichettato come "FA da endurance". In un nostro studio su atleti competitivi con onde T negative oltre V1–V2 ed ecocardiogramma normale, l'imaging multimodale (risonanza e TC cardiaca) ha identificato una cardiopatia strutturale nel 29% dei casi, nonostante l'eco normale; le T profondamente negative e le aritmie ventricolari complesse erano associate alla diagnosi.
Il messaggio è importante: un ecocardiogramma normale non esclude una cardiomiopatia, e in alcuni casi la FA può essere la prima manifestazione elettrica di una cardiopatia iniziale, non solo una conseguenza dell'allenamento. Risonanza, Holter prolungato e talvolta TC possono cambiare la diagnosi.
Trattamento e ablazione: efficace, ma niente automatismi
La gestione bilancia tre obiettivi: controllare l'aritmia, prevenire l'ictus e preservare la carriera sportiva. L'ablazione transcatetere con isolamento delle vene polmonari resta il cardine. È però un'illusione pensare che l'atleta, essendo giovane e senza comorbidità, abbia sempre risultati migliori: alcuni studi mostrano esiti comparabili ai non atleti dopo eventuali procedure ripetute, mentre altri riportano negli atleti di endurance più recidive e più flutter atipico nel lungo periodo. Nonostante ciò, in una coorte il 77% degli atleti è tornato al precedente livello sportivo. Il consenso HRS 2024 raccomanda una gestione individualizzata e condivisa. In pratica: l'evidenza non giustifica un'estensione empirica dell'ablazione solo perché il paziente è un atleta.
Il ritorno allo sport
Nella grande maggioranza dei casi una FA ben gestita non preclude la pratica sportiva, anche agonistica. Il ritorno va programmato con gradualità e sotto controllo cardiologico, con una valutazione dell'idoneità personalizzata in base a sport, livello e risposta al trattamento.
Cosa è dimostrato e cosa resta ipotesi
- Solido: maggiore incidenza di FA in alcune popolazioni maschili di endurance; ruolo della dose cumulativa; frequente fenotipo vagale; dilatazione atriale come possibile substrato; buon ritorno allo sport dopo ablazione; necessità di escludere cardiopatie e fattori di rischio modificabili.
- Intermedio: fibrosi atriale da endurance; maggior rischio di recidive/flutter dopo ablazione; ruolo di ipertensione da sforzo e apnea; differenze tra discipline.
- Ipotetico: pattern specifici dei gangli plessici; utilità di ablazione autonomica aggiuntiva; CMR atriale come screening predittivo.
Conclusione
La fibrillazione atriale nell'atleta non è una condanna sportiva, ma richiede competenza specialistica: una diagnosi accurata — che escluda una cardiopatia sottostante — e una strategia personalizzata permettono, nella grande maggioranza dei casi, di tornare a competere in sicurezza.
Il Dr. Carlo Gigante, cardiologo aritmologo, riceve a Lecce e nel Salento per la diagnosi e il trattamento della fibrillazione atriale. Scopri la visita per la fibrillazione atriale a Lecce o l'aritmologo a Lecce.
Referenze
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